PATOGÉNESIS
La etiología del nevo de Spitz se desconoce; sin embargo, se han evidenciado mutaciones genéticas que
contribuyen a la proliferación melanocítica y parecen
estar relacionadas con su desarrollo, principalmente
las fusiones de cinasas, que son resultado de reordenamientos genómicos.
Éstas incluyen ALK, presentes en 00 a 00% de los
nevos de Spitz; BRAF, que codifica una serina/treonina cinasa en la vía MAPK y se encuentra en 0% de
los casos; NTRK, que codifica la familia de receptores
de tirosina quinasa, los cuales regulan la proliferación
y migración de los melanocitos y HRAS presente en
00% de los nevos de Spitz típicos y atípicos. Otras
mutaciones incluyen MET, RET, ROS y BRAF
PATOGENEZ
Spitz nevüsünün etiyolojisi bilinmemektedir; ancak melanositik proliferasyona katkıda bulunan genetik mutasyonlar tanımlanmıştır ve bunların gelişimiyle, özellikle de genomik yeniden düzenlemelerin sonucu olan kinaz füzyonlarıyla ilişkili olduğu görülmektedir.
Bunlar arasında Spitz nevüslerinin %00 ila %00'sinde bulunan ALK; MAPK yolunda bir serin/treonin kinaz kodlayan ve vakaların %0'inde bulunan BRAF; melanosit proliferasyonunu ve göçünü düzenleyen tirozin kinaz reseptör ailesini kodlayan NTRK; ve tipik ve atipik Spitz nevüslerinin %00'sinde bulunan HRAS bulunur. Diğer mutasyonlar arasında MET, RET, ROS ve BRAF bulunur.